UTP6 (UTP6, small subunit processome component) هوَ بروتينيُشَفر بواسطة جين UTP6 في الإنسان.
الوظيفة
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)
الأهمية السريرية
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)
المراجع
^Jenne DE، Tinschert S، Stegmann E، Reimann H، Nurnberg P، Horn D، Naumann I، Buske A، Thiel G (يوليو 2000). "A common set of at least 11 functional genes is lost in the majority of NF1 patients with gross deletions". Genomics. ج. 66 ع. 1: 93–7. DOI:10.1006/geno.2000.6179. PMID:10843809.
^Venturin M، Bentivegna A، Moroni R، Larizza L، Riva P (سبتمبر 2005). "Evidence by expression analysis of candidate genes for congenital heart defects in the NF1 microdeletion interval". Ann Hum Genet. ج. 69 ع. Pt 5: 508–16. DOI:10.1111/j.1529-8817.2005.00203.x. PMID:16138909.
Maruyama K، Sugano S (1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، وآخرون (1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
Wang Y، Han KJ، Pang XW، وآخرون (2002). "Large scale identification of human hepatocellular carcinoma-associated antigens by autoantibodies". J. Immunol. ج. 169 ع. 2: 1102–9. DOI:10.4049/jimmunol.169.2.1102. PMID:12097419.
Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.
Piddubnyak V، Rigou P، Michel L، وآخرون (2007). "Positive regulation of apoptosis by HCA66, a new Apaf-1 interacting protein, and its putative role in the physiopathology of NF1 microdeletion syndrome patients". Cell Death Differ. ج. 14 ع. 6: 1222–33. DOI:10.1038/sj.cdd.4402122. PMID:17380155.
Douglas J، Cilliers D، Coleman K، وآخرون (2007). "Mutations in RNF135, a gene within the NF1 microdeletion region, cause phenotypic abnormalities including overgrowth". Nat. Genet. ج. 39 ع. 8: 963–5. DOI:10.1038/ng2083. PMID:17632510.