Fagocitózis
Ebben a cikkben megvizsgáljuk a Fagocitózis lenyűgöző világát és az ezzel járó összes következményt. A Fagocitózis eredetétől a mai társadalomra gyakorolt hatásáig nagy érdeklődés és vita tárgya volt. A történelem során a Fagocitózis döntő szerepet játszott az emberi élet különböző területein, befolyásolva a kultúrát és a technológiát. Ebben a cikkben alaposan áttekintjük a Fagocitózis különböző aspektusait, és azt, hogy hogyan fejlődött az idők során. Biztosak vagyunk abban, hogy ez az elemzés lehetővé teszi számunkra, hogy jobban megértsük a Fagocitózis hatását és relevanciáját a mai világban.
A fagocitózis (az ógörög fagein, enni és kütosz, sejt szavakból) az a folyamat, amely során a sejt egy szilárd részecskét a környezetéből bekebelez. A részecske aztán a sejt belsejében a fagoszómába kerül. Fagocitózist először a kanadai William Osler figyelt meg 1876-ban, de tőle függetlenül az ukrán Ilja Mecsnyikov is megfigyelte és részletesen tanulmányozta.
A fagocitózis az endocitózis egyik formája (a másik a nagyobb folyadékfelvétellel járó pinocitózis). Az eukarióta egysejtűek ennek révén táplálkoznak, míg a többsejtű szervezetekben főleg az immunrendszer sejtjei használják a kórokozó baktériumok, a sejttörmelék és a belélegzett apró szilárd részecskék eltávolítására.
Az immunrendszerben
A fehérvérsejtek egyes csoportjai (a neutrofilok, monociták, makrofágok, hízósejtek, dendritikus sejtek) rendelkeznek a baktériumokra jellemző molekulákat detektáló receptorokkal és aktívan bekebelezik a kórokozókat, ezért őket falósejteknek (fagocitáknak) nevezik. Miután felismerték a baktériumot (vagy a fagocitózist elősegítő, a kórokozókhoz kötődő opszoninokat vagy ellenanyagokat), beindul a sejt mozgásait végző aktin-miozin rendszer és a sejt állábakkal körbeveszi az idegen testet, majd internalizálja a citoplazmába. Az idegen részecskét membrán, a fagoszóma lipidhártyája veszi körbe, majd ezzel egyesül egy lebontóenzimeket tartalmazó lizoszóma és létrejön a fagolizoszóma.
A bekebelezett anyagok lebontása történhet oxigén felhasználásával vagy anélkül.
- az oxigénfüggő lebontás NADPH felhasználásával és szabad oxigéngyökök keletkezésével jár. A mieloperoxidáz enzim hidrogén-peroxidból és kloridionból hipoklorit gyököket készít, amelyek igen reakcióképesek és megtámadják a baktérium szerves anyagait.
- Az oxigénfüggetlen lebontás specifikus bontóenzimek, defenzin, laktoferrin és egyéb antibakteriális fehérjék kibocsátásával jár.
Az apoptózisban
A programozott sejthalál, az apoptózis utáni sejtmaradványokat a makrofágok takarítják fel az efferocitózisnak (a latin efferre, temetni szóból) nevezett folyamat során. Az apoptózis során egyes, egyébként a sejt belsejében található molekulák (kalretikulin, foszfatidilszerin, annexin A1, oxidált LDL, glikánok) a sejtfelszínre kerülnek. A makrofágok felszíni receptorai, valamint a szabad receptorok felismerik ezeket és beindítják a fagocitózist. Ha ez a folyamat (pld mutáció miatt) gátolt, a felhalmozódó sejttörmelék autoimmun folyamatokat indíthat be.
Egysejtűekben
Az egysejtű protozoáknál a fagocitózis a táplálkozás egyetlen vagy egyik formája.
- Az amőbák az állati fagocitákhoz hasonlóan kitüremkedő állábakkal veszik körbe a bekebelezendő tárgyat. Az emberben amőbiázist okozó Entamoeba histolytica egész vörösvértesteket képes így elfogyasztani. Ez az eritrofagocitózisnak nevezett képesség az egyetlen megbízható jelleg, amivel az E. histolytica megkülönböztethető a betegséget nem okozó, hasonló fajoktól, mint pl. az Entamoeba dispar.
- A csillósok is fagocitózissal táplálkoznak; az ő sejtjeiken egy erre specializálódott bemélyedés, a citosztóma, vagy száj is található. A fagocitákhoz hasonlóan az egysejtűekben is emésztőenzimekkel tele lizoszóma kapcsolódik a fagoszómához, majd a zsákmány lebontása után a hasznosítható tápanyagok diffúzióval jutnak a citoplazmába.
Jegyzetek
- ↑ „The Osler slide, a demonstration of phagocytosis from 1876: Reports of phagocytosis before Metchnikoff’s 1880 paper”. Cellular Immunology 240, 1–4. o. DOI:10.1016/j.cellimm.2006.05.008.
- ↑ Archivált másolat. . (Hozzáférés: 2016. június 24.)
- ↑ Bilyy, R (2012. január 1.). „Macrophages discriminate glycosylation patterns of apoptotic cell-derived microparticles”. J Biol Chem 287 (1), 496–503. o. DOI:10.1074/jbc.M111.273144. PMID 22074924.
- ↑ Mukundan, Lata (2009. október 18.). „PPAR-δ senses and orchestrates clearance of apoptotic cells to promote tolerance”. Nature Medicine 15 (11), 1266–1272. o. DOI:10.1038/nm.2048. PMID 19838202.
- ↑ Roszer, T (2011. január 1.). „Autoimmune kidney disease and impaired engulfment of apoptotic cells in mice with macrophage peroxisome proliferator-activated receptor gamma or retinoid X receptor alpha deficiency”. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) 186 (1), 621–31. o. DOI:10.4049/jimmunol.1002230. PMID 21135166.
- ↑ Kruse, K (2010. szeptember 1.). „Inefficient clearance of dying cells in patients with SLE: anti-dsDNA autoantibodies, MFG-E8, HMGB-1 and other players”. Apoptosis 15 (9), 1098–113. o. DOI:10.1007/s10495-010-0478-8. PMID 20198437.
- ↑ Han, CZ (2011. december 23.). „Metabolic connections during apoptotic cell engulfment”. Cell 147 (7), 1442–5. o. DOI:10.1016/j.cell.2011.12.006. PMID 22196723.
- ↑ DPDx — Amebiasis. . (Hozzáférés: 2008. december 30.)
- ↑ Grønlien HK, Berg T, Løvlie AM (2002. július 1.). „In the polymorphic ciliate Tetrahymena vorax, the non-selective phagocytosis seen in microstomes changes to a highly selective process in macrostomes”. J. Exp. Biol. 205 (Pt 14), 2089–97. o. . PMID 12089212. (Hozzáférés: 2016. június 24.)
Fordítás
- Ez a szócikk részben vagy egészben a Phagocytosis című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.
